France
February 15, 2011
Piloté par l’INRA, le décryptage du génome de l’agent responsable de la nécrose du collet du colza vient d’être achevé par un consortium de chercheurs internationaux dont l’INRA, le CEA-Genoscope et le CNRS. Leptosphaeria maculans est le principal champignon pathogène de la plante, pouvant causer des pertes de production importantes. Etonnamment, le génome de cette espèce présente une structure originale constituée de deux types de compartiments qui diffèrent par leurs dynamiques évolutives. Ce génome « à deux vitesses » favorise l’évolution de cet agent pathogène et son adaptation rapide à sa plante-hôte, ce qui en fait un ennemi redoutable et redouté des producteurs de colza. A terme, l’étude approfondie de ce génome devrait améliorer la sélection de variétés résistantes du colza. L’ensemble de ces résultats est disponible dans l’édition en ligne avancée de la revue NATURE Communications du 15 février 2011.
Dans le monde entier, la maladie de la nécrose du collet du colza (également appelée « Phoma » du colza) est responsable d’une diminution de la production nationale de 5 à 20% et peut entraîner localement la destruction de parcelles entières. La lutte chimique étant peu efficace et difficile à mettre en place, la sélection et l’utilisation de variétés de colza naturellement résistantes au champignon sont donc privilégiées. Malheureusement, l’agent pathogène montre un potentiel évolutif extrême et les résistances variétales peuvent être contournées en trois saisons de culture seulement.
Pour identifier les gènes impliqués dans l’interaction avec le colza et expliquer l’adaptabilité du champignon, le séquençage du génome de Leptosphaeria maculans a donc été initié. L’analyse de la séquence révèle que le génome de cette espèce a été récemment envahi par un cortège d’éléments transposables . Ces éléments, qui constituent un tiers du génome, sont répétés un grand nombre de fois et sont regroupés dans des compartiments spécifiques. Ils jouent un rôle important dans l’organisation, le remodelage et la dynamique de ce génome. Cette caractéristique pourrait expliquer les capacités d’adaptation très rapides du champignon à sa plante-hôte. En effet, l’analyse plus précise de la séquence a permis de montrer que les gènes qui ont un rôle important dans le processus infectieux sont regroupés dans ces régions riches en éléments transposables. En particulier, 120 des 650 gènes codant pour des protéines sécrétées facilitant l’infection, appelées effecteurs , sont regroupés dans de telles régions. Ces effecteurs présentent la particularité de ne pas avoir de fonction connue et d’être spécifiques de Leptosphaeria maculans. Ces données suggèrent que l’insertion récente d’éléments transposables, qui viennent « parasiter » le génome, favorise la multiplication des gènes codant pour les effecteurs.
Ce séquençage éclaire donc sur la manière dont Leptosphaeria maculans s’est adapté et s’adapte constamment au colza et à ses résistances. L’analyse en cours des génomes d’autres espèces de Leptosphaeria plus ou moins pathogènes du colza (ou d’autres plantes proches) permettra d’identifier les facteurs spécifiques au développement des symptômes les plus préjudiciables au colza. A terme, l’étude approfondie des contenus en effecteurs, de leur évolution et de leur rôle dans la pathogenèse devrait favoriser une gestion plus durable des résistances génétiques du colza.
Racines de colza infectées par Leptosphaeria maculans. © Marie-Hélène Balesdent-Thierry Rouxel/INRA
* Un élément transposable est une séquence d’ADN « parasitant » les génomes en étant capable de se déplacer et de se multiplier de manière autonome dans le génome. Elle n’a généralement pas de fonction identifiée dans le génome ainsi envahi.
** Un effecteur est une protéine facilitant l’infection, par exemple en permettant de supprimer les réactions de défense des plantes. De tels effecteurs peuvent être « reconnus » par les plantes résistantes pour induire les réactions de défense des plantes. Ils sont alors appelés « protéines d’avirulence ».
Référence :
Effector diversification within compartments of the Leptosphaeria maculans genome affected by Repeat Induced Point mutations
NATURE Communications, 15 février 2011. http://dx.doi.org/ : 10.1038/ncomms1189.
Thierry Rouxel1, Jonathan Grandaubert1, James K. Hane2, Claire Hoede3, Angela P. van de Wouw4, Arnaud Couloux5, Victoria Dominguez3, Véronique Anthouard5, Pascal Bally1, Salim Bourras1, Anton J. Cozijnsen4, Lynda M. Ciuffetti6, Alexandre Degrave1, Azita Dilmaghani1, Laurent Duret7, Isabelle Fudal1, Stephen B. Goodwin8, Lilian Gout1, Nicolas Glaser1, Juliette Linglin1, Gert H. J. Kema9, Nicolas Lapalu3, Christopher B. Lawrence10, Kim May4, Michel Meyer1, Bénédicte Ollivier1, Julie Poulain5, Conrad L. Schoch11, Adeline Simon1, Joseph W. Spatafora6, Anna Stachowiak12, B. Gillian Turgeon13, Brett M. Tyler10, Delphine Vincent14, Jean Weissenbach5, Joëlle Amselem3, Hadi Quesneville3, Richard P. Oliver15, Patrick Wincker5, Marie-Hélène Balesdent1, Barbara J. Howlett4.
1INRA-Bioger, UR1290, Avenue Lucien Brétignières, BP 01, F-78850 Thiverval-Grignon, France; 2Murdoch University, South Street, Murdoch, WA 6150, Australia; 3INRA-URGI, Route de Saint Cyr, 78026 Versailles Cedex, France; 4School of Botany, The University of Melbourne, Vic 3010, Australia; 5GENOSCOPE, Centre National de Séquençage, Institut de Génomique CEA/DSV, 2, rue Gaston Crémieux, CP 5706, F-91057 Evry Cedex, France; 6Department of Botany and Plant Pathology, Cordley Hall 2082, Oregon State University, Corvallis, OR 97331-2902, USA; 7Laboratoire Biométrie et Biologie évolutive, UMR CNRS 5558, Université Lyon 1, 43 Bld du 11 Novembre 1918, F-69622 Villeurbanne Cedex, France, 8USDA-ARS, Crop Production and Pest Control Research Unit, Purdue University, 915 West State Street, West Lafayette, IN 47907-2054, USA; 9Wageningen UR, Plant Research International, Dept. Biointeractions and Plant Health, P.O. Box 69, 6700 AB Wageningen, the Netherlands; 10Virginia Bioinformatics Institute, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061-0477, USA; 11NIH/NLM/NCBI, 45 Center Drive, MSC 6510, Bethesda, MD 20892-6510, USA; 12Institute of Plant Genetics, Polish Academy of Sciences, Strzeszynska 34, PL-60479, Poznan, Poland; 13Dept. of Plant Pathology & Plant-Microbe Biology, Cornell University, Ithaca NY 14853 USA, 14INRA, UMR1202 BIOGECO, 69 Route d’Arcachon, F-33612 Cestas, France, 15Australian Centre for Necrotrophic Fungal Pathogens, Curtin University, WA 6845, Australia
Stemming stem canker of oilseed rape
Led by INRA, an international consortium including researchers from INRA, CEA-Genoscope and CNRS has completed the whole genome sequencing and analysis of the fungus responsible for stem canker of oilseed rape, Leptosphaeria maculans. The fungus is the main pathogen of oilseed rape and causes significant yield losses. Its genome has an unusual bipartite structure, each compartment of which evolves differently. This ‘two-speed’ genome underpins the evolutionary potential of the phytopathogen and its ability to adapt rapidly to the disease resistance of its host. L. maculans is thus a constantly renewed threat to oilseed rape growers. In-depth analysis of the genome is expected to improve the selection of durably resistant varieties of oilseed rape. Full results of the study are available in the Advance Online Publication of the 15 February 2011 edition of NATURE Communications.
Stem canker (also termed ‘Blackleg’) is the main disease affecting oilseed rape (canola) world-wide. It causes 5 to 20% losses at the national scale and can destroy entire fields at the local level. Because chemical treatments are largely ineffective and difficult to implement, efforts to control the disease focus on the selection and use of plant varieties which are naturally resistant to the fungus. Unfortunately the causal agent shows an extremely high evolutionary potential and can overcome varietal resistance in just three cropping seasons.
To identify genes interacting with oilseed rape and decipher the adaptation processes of Leptosphaeria maculans, the genome of the fungus was sequenced. Sequence analysis revealed that the genome of this species has recently been invaded by a bulk of transposable elements (TE) (1) . These elements, which comprise one third of the genome, are repeated multiple times and grouped together in specific genome compartments. They play an important role in the organisation, reshaping and dynamics of this genome. This characteristic may explain the fungus’ ability to rapidly adapt to the host plant. In-depth analysis of the sequence showed that genes which play a significant role in infection processes are grouped in these TE-rich regions. In particular, 120 of the 650 genes encoding infection-enabling proteins – known as effectors – are found in these regions. These effectors (2) are unique in that they have no known role and are specific to Leptosphaeria maculans. These data suggest that the recent insertion of transposable elements which ‘parasite’ the genome is conducive to the multiplication of genes encoding effectors.
This sequencing sheds light on the way in which Leptosphaeria maculans has adapted and continues to adapt to oilseed rape and new types of resistance. Current genome analysis of other pathogenic Leptosphaeria species with various levels of pathogenicity towards oilseed rape and related crucifers will make it possible to identify specific factors involved in the emergence of pathogenicity and adaptation to oilseed rape. In the long term, in-depth study of the content, evolution and role of effector proteins is expected to improve oilseed rape resistance management.
(1) A transposable element is a sequence of DNA that parasitizes a genome by autonomously transposing itself into the genome and multiplying. Transposable elements do not usually have a function within the invaded genome.
(2) An effector is a protein which enables infection, e.g. by suppressing a plant’s defences. Effectors can be “recognised” by resistant plants and activate their defence mechanisms. These are known as ‘avirulence proteins’.
Reference:
Effector diversification within compartments of the Leptosphaeria maculans genome affected by Repeat Induced Point mutations. NATURE Communications, 15 February 2011.
Thierry Rouxel1, Jonathan Grandaubert1, James K. Hane2, Claire Hoede3, Angela P. van de Wouw4, Arnaud Couloux5, Victoria Dominguez3, Véronique Anthouard5, Pascal Bally1, Salim Bourras1, Anton J. Cozijnsen4, Lynda M. Ciuffetti6, Alexandre Degrave1, Azita Dilmaghani1, Laurent Duret7, Isabelle Fudal1, Stephen B. Goodwin8, Lilian Gout1, Nicolas Glaser1, Juliette Linglin1, Gert H. J. Kema9, Nicolas Lapalu3, Christopher B. Lawrence10, Kim May4, Michel Meyer1, Bénédicte Ollivier1, Julie Poulain5, Conrad L. Schoch11, Adeline Simon1, Joseph W. Spatafora6, Anna Stachowiak12, B. Gillian Turgeon13, Brett M. Tyler10, Delphine Vincent14, Jean Weissenbach5, Joëlle Amselem3, Hadi Quesneville3, Richard P. Oliver15, Patrick Wincker5, Marie-Hélène Balesdent1, Barbara J. Howlett4.
1INRA-Bioger, UR1290, Avenue Lucien Brétignières, BP 01, F-78850 Thiverval-Grignon, France; 2Murdoch University, South Street, Murdoch, WA 6150, Australia; 3INRA-URGI, Route de Saint Cyr, 78026 Versailles Cedex, France; 4School of Botany, The University of Melbourne, Vic 3010, Australia; 5GENOSCOPE, Centre National de Séquençage, Institut de Génomique CEA/DSV, 2, rue Gaston Crémieux, CP 5706, F-91057 Evry Cedex, France; 6Department of Botany and Plant Pathology, Cordley Hall 2082, Oregon State University, Corvallis, OR 97331-2902, USA; 7Laboratoire Biométrie et Biologie évolutive, UMR CNRS 5558, Université Lyon 1, 43 Bld du 11 Novembre 1918, F-69622 Villeurbanne Cedex, France, 8USDA-ARS, Crop Production and Pest Control Research Unit, Purdue University, 915 West State Street, West Lafayette, IN 47907-2054, USA; 9Wageningen UR, Plant Research International, Dept. Biointeractions and Plant Health, P.O. Box 69, 6700 AB Wageningen, the Netherlands; 10Virginia Bioinformatics Institute, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061-0477, USA; 11NIH/NLM/NCBI, 45 Center Drive, MSC 6510, Bethesda, MD 20892-6510, USA; 12Institute of Plant Genetics, Polish Academy of Sciences, Strzeszynska 34, PL-60479, Poznan, Poland; 13Dept. of Plant Pathology & Plant-Microbe Biology, Cornell University, Ithaca NY 14853 USA, 14INRA, UMR1202 BIOGECO, 69 Route d’Arcachon, F-33612 Cestas, France, 15Australian Centre for Necrotrophic Fungal Pathogens, Curtin University, WA 6845, Australia
El cuello de la colza podría respirar por fin tranquilo
Un consorcio de investigadores internacionales, compuesto por el INRA, el CEA-Genoscope y el CNRS, y gobernado por el INRA, acaba de finalizar el desciframiento del genoma del agente responsable de la necrosis del cuello de la colza. El Leptosphaeria maculans es el principal hongo patógeno de la planta, que puede llegar a causar cuantiosas pérdidas de producción. Sorprendentemente, el genoma de esta especie presenta una estructura original constituida por dos tipos de compartimentos que se distinguen por sus dinámicas evolutivas. Este genoma «de dos velocidades» favorece la evolución de este agente patógeno y su rápida adaptación a la planta huésped, lo que lo convierte en un enemigo temible y temido por los productores de colza. A la larga, el estudio profundizado de este genoma conducirá a mejorar la selección de variedades de colza más resistentes. Estos resultados están íntegramente disponibles en la edición en línea avanzada de la revista NATURE Communications del 15 de febrero de 2011.
En el mundo entero, la enfermedad de la necrosis del cuello de la colza (también conocida como «Phoma» de la colza) es responsable de una pérdida de la producción nacional de entre el 5 y el 20%, y puede acarrear la destrucción de parcelas enteras. Puesto que la lucha química resulta poco efectiva y difícil de poner en práctica, se prioriza la selección y la utilización de variedades de colza resistentes al hongo de manera natural. Desgraciadamente, el agente patógeno muestra un potencial evolutivo extremo y es capaz de burlar las resistencias varietales en tan sólo tres temporadas de cultivo.
Para identificar los genes que están implicados en la interacción con la colza y explicar la adaptabilidad del hongo, se ha dado inicio a la secuenciación del genoma de Leptosphaeria maculans. El análisis de la secuencia revela que el genoma de esta especie ha sido recientemente invadido por un cortejo de elementos transponibles1. Estos elementos, que constituyen una tercera parte del genoma, se repiten un gran número de veces y se reagrupan en compartimentos específicos. Desempeñan un papel fundamental en la organización, la remodelación y la dinámica de este genoma. Esta característica podría explicar las rápidas capacidades de adaptación del hongo a su planta huésped. De hecho, un análisis más detallado de la secuencia ha permitido demostrar que los genes que desempeñan un papel importante en el proceso infeccioso se reagrupan en zonas ricas en elementos transponibles. En especial, 120 de los 650 genes codificadores de proteínas secretadas que facilitan la infección, llamados efectores2, se reagrupan en tales zonas. Estos efectores tienen la particularidad de no presentar función conocida alguna y de ser específicos al Leptosphaeria maculans. Estos datos sugieren que la reciente inserción de elementos transponibles, que «parasitan» el genoma, favorece la multiplicación de genes codificadores para los efectores.
Por lo tanto, esta secuenciación arroja un poco de luz sobre la manera con la cual el Leptosphaeria maculans se ha adaptado y se sigue adaptando contantemente a la colza y a sus resistencias. El análisis actual de los genomas y de otras especies de Leptosphaeria más o menos patógenas de la colza (o de otras plantas semejantes) permitirá identificar los factores específicos al desarrollo de los síntomas que más perjudican a la colza. A la larga, el estudio detallado de los contenidos de los efectores, de su evolución y de su papel dentro de la patogénesis conducirá a favorecer una gestión más sostenible de las resistencias genéticas de la colza.
1 Un elemento transponible es una secuencia de ADN que «parasita» los genomas al ser capaz de desplazarse y multiplicarse de manera autónoma dentro de éstos. Generalmente no presenta una función identificada en el genoma que ha sido invadido.
2 Un efector es una proteína que facilita la infección, al permitir por ejemplo la supresión de las reacciones de defensa de las plantas. Las plantas resistentes pueden «reconocer» estos efectores e inducir sus reacciones de defensa. En tal caso, estos efectores se denominan «proteínas de avirulencia».
Referencias:
Effector diversification within compartments of the Leptosphaeria maculans genome affected by Repeat Induced Point mutations. NATURE Communications, 15 de febrero de 2011.
Thierry Rouxel1, Jonathan Grandaubert1, James K. Hane2, Claire Hoede3, Angela P. van de Wouw4, Arnaud Couloux5, Victoria Dominguez3, Véronique Anthouard5, Pascal Bally1, Salim Bourras1, Anton J. Cozijnsen4, Lynda M. Ciuffetti6, Alexandre Degrave1, Azita Dilmaghani1, Laurent Duret7, Isabelle Fudal1, Stephen B. Goodwin8, Lilian Gout1, Nicolas Glaser1, Juliette Linglin1, Gert H. J. Kema9, Nicolas Lapalu3, Christopher B. Lawrence10, Kim May4, Michel Meyer1, Bénédicte Ollivier1, Julie Poulain5, Conrad L. Schoch11, Adeline Simon1, Joseph W. Spatafora6, Anna Stachowiak12, B. Gillian Turgeon13, Brett M. Tyler10, Delphine Vincent14, Jean Weissenbach5, Joëlle Amselem3, Hadi Quesneville3, Richard P. Oliver15, Patrick Wincker5, Marie-Hélène Balesdent1, Barbara J. Howlett4.
1INRA-Bioger, UR1290, Avenue Lucien Brétignières, BP 01, F-78850 Thiverval-Grignon, France; 2Murdoch University, South Street, Murdoch, WA 6150, Australia; 3INRA-URGI, Route de Saint Cyr, 78026 Versailles Cedex, France; 4School of Botany, The University of Melbourne, Vic 3010, Australia; 5GENOSCOPE, Centre National de Séquençage, Institut de Génomique CEA/DSV, 2, rue Gaston Crémieux, CP 5706, F-91057 Evry Cedex, France; 6Department of Botany and Plant Pathology, Cordley Hall 2082, Oregon State University, Corvallis, OR 97331-2902, USA; 7Laboratoire Biométrie et Biologie évolutive, UMR CNRS 5558, Université Lyon 1, 43 Bld du 11 Novembre 1918, F-69622 Villeurbanne Cedex, France, 8USDA-ARS, Crop Production and Pest Control Research Unit, Purdue University, 915 West State Street, West Lafayette, IN 47907-2054, USA; 9Wageningen UR, Plant Research International, Dept. Biointeractions and Plant Health, P.O. Box 69, 6700 AB Wageningen, the Netherlands; 10Virginia Bioinformatics Institute, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA 24061-0477, USA; 11NIH/NLM/NCBI, 45 Center Drive, MSC 6510, Bethesda, MD 20892-6510, USA; 12Institute of Plant Genetics, Polish Academy of Sciences, Strzeszynska 34, PL-60479, Poznan, Poland; 13Dept. of Plant Pathology & Plant-Microbe Biology, Cornell University, Ithaca NY 14853 USA, 14INRA, UMR1202 BIOGECO, 69 Route d’Arcachon, F-33612 Cestas, France, 15Australian Centre for Necrotrophic Fungal Pathogens, Curtin University, WA 6845, Australia
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