Munich, Germany
November 23, 2010
Mehltau-Infektionen verursachen nicht nur unansehnliche Beete, sondern auch erhebliche Ernteausfälle. Interessanterweise spielen bei einer Infektion mit dem Pflanzenschädling ähnliche Prozesse eine Rolle wie bei der Befruchtung. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Pflanzenzüchtungsforschung in Köln und der Universität Zürich haben in der Modellpflanze Arabidopsis thaliana zwei Proteine identifiziert, die sowohl für die Befruchtung als auch für die Infektion mit Echtem Mehltau nötig sind. Deshalb sind Mehltau-resistente Pflanzen, in denen diese Gene mutiert sind, unfruchtbar. (Science, 12. November 2010)
![](http://www.mpg.de/bilderBerichteDokumente/multimedial/bilderWissenschaft/2010/11/Panstruga1001/Web_Zoom.jpeg)
Mehltau-infizierte Pflanzen der Ackerschmalwand (Arabidopsis thaliana). Charakteristisch für die Mehltau-Krankheit ist der weiße Überzug auf den befallenenen Blättern, der vom Pilzgeflecht auf der Blattoberfläche herrührt. Bild: Ralph Panstruga
Pollenschläuche und Pilzfäden sehen nicht nur ähnlich aus, sondern sie benötigen auch ähnliche Proteine. Die Namen der beiden nun entdeckten Proteine leiten sich von etruskischen Fruchtbarkeitsgöttinnen her: Feronia und Nortia. Die Wissenschaftler haben entdeckt, dass sie der Pflanze sowohl nutzen als auch schaden. Sie koppeln nämlich die Fähigkeit zur Samenbildung an die mangelnde Widerstandskraft gegenüber Mehltau.
Feronia signalisiert dem aus dem Pollen keimenden Pollenschlauch, dass er an seinem Ziel angekommen ist und die männlichen Geschlechtszellen freigesetzt werden sollen. Das Protein wird allerdings auch in den Blättern gebildet und verschafft dem Mehltau Zugang zur Pflanze. Damit diese gegen den Eindringling resistent wird, müssen sowohl die mütterliche als auch die väterliche Kopie des Feronia-Gens defekt sein. Ohne das Feronia-Protein macht der Pollenschlauch jedoch nicht mehr am Eingang des Embryosacks halt, sondern dringt immer tiefer in den weiblichen Teil der Blüte ein und entlässt keine Spermazellen mehr. Dadurch unterbleibt die Befruchtung, und es entwickelt sich kein Embryo.
Das Protein Nortia ist ebenfalls an der Befruchtung beteiligt, es kommt aber nicht in den Blättern vor. Stattdessen tritt dort ein eng mit Nortia verwandtes Protein auf, das MLO. Es macht Pflanzen anfällig für Mehltau, z.B. Gerste, in der Ralph Panstruga das MLO-Gen vor ein paar Jahren entdeckt hatte. Resistent werden diese aber nur, wenn beide Genkopien mutiert sind. Da Arabidopsis drei MLO-Gene besitzt, die für die Anfälligkeit von Bedeutung sind, müssen bei dieser Pflanze sogar sechs Kopien unbrauchbar werden, bevor sie resistent gegenüber Mehltau ist. Daneben gibt es jedoch noch verschiedene andere Gene, die Pflanzen gegenüber der Pilzerkrankung widerstandsfähig machen.
Resistent oder fruchtbar
Feronia und Nortia werden von den Helferzellen des Embryosacks gebildet. Im Fruchtknoten vermitteln sie die Verschmelzung der Geschlechtszellen. In den Blättern ermöglichen Feronia und MLO, dass der Mehltau in die Pflanze eindringen kann. Durch diese Doppelfunktion wird klar, warum es der Evolution bislang nicht gelungen ist, dem Mehltau diese Eintrittspforte zu verbauen. "Beide Funktionen sind offensichtlich nur schwer zu entkoppeln. Die Alternativen heißen: resistent und unfruchtbar oder anfällig und fruchtbar", sagt Ralph Panstruga vom Max-Planck-Institut für Pflanzenzüchtungsforschung.
Feronia ist ein Rezeptor, der Nortia offenbar direkt beeinflusst. Die Wissenschaftler wissen allerdings noch nicht, wie Feronia mit Nortia und MLO zusammenarbeitet. "Unser Ziel ist es, auf der Basis von Feronia-Mutanten mehltauresistente Pflanzen zu züchten, die auch fruchtbar sind", sagt Panstruga. Ein ehrgeiziges Ziel - die Evolution scheint jedenfalls bislang keine solchen Mutanten hervorgebracht zu haben. Offensichtlich ist Feronia im Fruchtknoten und in den Blättern so wichtig, dass die Pflanze nicht so einfach darauf verzichten kann.
Verwandte Links:
[1] Universeller Resistenzmechanismus bei Pflanzen entdeckt
Originalveröffentlichung:
Conserved Molecular Components for Pollen Tube Reception and Fungal Invasion
Invasion
Sharon A. Kessler, Hiroko Shimosato-Asano, Nana F. Keinath, Samuel E. Wuest, Gwyneth Ingram, Ralph Panstruga and Ueli Grossniklaus
Science, 12. November 2010, 330: 968-971 (DOI: 10.1126/science.1195211)
Mildew-resistant and infertile - Two proteins involved in powdery mildew infection in plants also play an important role in fertilisation
Mildew infections not only cause unsightly vegetable patches, they can also result in extensive crop failure. Interestingly, the processes involved in infections with this garden pest are similar to those involved in fertilisation. Scientists from the Max Planck Institute for Plant Breeding Research in Cologne and the University of Zurich have identified two proteins in the model plant species Arabidopsis thaliana that are necessary for both fertilisation and infection with powdery mildew. This explains why mildew-resistant plants, in which these genes are mutated, are infertile. (Science, Vol 330, p 968-971)
Pollen tubes and hyphae, the filamentous structures of which fungi are formed, not only look very similar, they also require similar proteins. The two proteins in question, which have just been discovered, are named after the Etruscan fertility goddesses Feronia and Nortia. The scientists discovered that these proteins are both beneficial and harmful to plants. They link the capacity for seed formation with the absence of resistance to mildew infection.
Feronia signals to the pollen tube, which germinates from the pollen, that it has reached its destination and that it is time to release the male gametes. The protein is also formed in the leaves, however, and provides mildew with access to the plant. For the latter to become resistant to the intruder, both the maternal and paternal copies of the feronia gene must be defective. If the plant lacks the feronia protein, however, the pollen tube does not stop growing at the entrance to the embryo sac but continues to penetrate into the female part of the flower and does not trigger the release of sperm cells. As a result, fertilisation does not take place and an embryo does not develop.
The protein Nortia is also involved in fertilisation; however, it does not occur in the leaves. A protein known as MLO, which is closely related to Nortia, is found there instead. MLO makes plants, e.g. barley, in which Ralph Panstruga discovered the MLO gene a few years ago, prone to mildew. However, they only become resistant if both copies of the MLO gene are mutated. Because Arabidopsis has three MLO genes that play a role in susceptibility to mildew, in this plant, six copies must become defunct before it becomes resistant to mildew. Various other genes exist, however, that also cause resistance to fungal infections in plants.
Resistant or fertile
Feronia and Nortia are formed by the helper cells of the embryo sac. They bring about the fusion of the gametes in the ovary. Feronia and MLO in the leaves enable mildew to penetrate into the plant. "This dual function indicates why evolution has not yet succeeded in blocking this point of access to mildew. It would clearly be very difficult to decouple these two functions. Therefore, the alternatives are: resistant and infertile, or vulnerable and fertile," says Ralph Panstruga from the Max Planck Institute for Plant Breeding Research.
Feronia is a receptor that apparently directly influences Nortia. However, the scientists do not yet know how Feronia cooperates with Nortia and MLO. "Our goal is to breed mildew-resistant plants based on Feronia mutants that are also fertile," says Panstruga. This is a very ambitious aim, as evolution appears not to have produced any such mutants up to now. Feronia evidently plays such an important role in the ovary and the leaves that the plant simply cannot manage without it.
Original work:
Sharon A. Kessler, Hiroko Shimosato-Asano, Nana F. Keinath, Samuel E. Wuest, Gwyneth Ingram, Ralph Panstruga and Ueli Grossniklaus
Conserved Molecular Components for Pollen Tube Reception and Fungal Invasion
Science, 12 November 2010, 330: 968-971