How can fungi that only multiply vegetatively adapt so quickly to in the immune system of plants? The answer appears to lie in the way how the DNA of an asexual pathogen can rapidly adapt due to ‘jumping genes’ and also genetic modification that is prevalent in nature.
The battle between a pathogenic fungus and its host plant can be compared to an infinite arm wrestling session that is ultimately won by the strongest genes. The fungus infects the plant, and the plant’s immune system ‘learns’ how to recognise it. The pathogen then has to adapt to circumvent the immune system of its host so that it is no longer recognised… And the cycle continues again.
As asexual fungi have offspring that are identical copies of themselves, they cannot produce new combinations of properties in the same way that sexually reproducing organisms do. It has long been assumed that asexual pathogens are poorly able to evolve and fail to adapt well, which means that they are eventually intercepted by the hosts’ immune system. This is not the case, however. Bart Thomma’s research group at Wageningen UR has now discovered how the asexual pathogen Verticillium uses transposons, or ‘jumping genes’, to quickly and effectively adapt to new challenges.
Each genome consists partly of segments of foreign DNA (including viruses) that lead their own lives as ‘intruders’. Some of these intruders can jump and these jumping genes can change the functioning of the gene in which they land.
In their research – published in Genome Research – Luigi Faino and Michael Seidl (led by Thomma) show that the pathogenic fungus Verticillium dahliae, which causes Verticillum wilt in plants such as the tomato, is able to activate its transposons. Doing so in a targeted way, namely only in specific parts of the genome which are important for the production of components that are required for plant infection, leads to accelerated evolution of genomic regions that are relevant to pathogenicity.
As a result, the fungus can adapt such that it is no longer recognised by the immune system of the host plant. Because Verticillium dahliae is able to pacify the transposons in other parts of the genome, the proteins that create the most important basic cellular functions of the pathogen remain unchanged. The genome of Verticillium dahliae also shows that the pathogen sometimes kidnaps DNA from other organisms and inserts it into its own DNA to manipulate the host. Wherever transposons jump, there are fractures in the DNA which may allow foreign DNA to be inserted.
“You could call this natural genetic modification, and it is certainly a very clever move by the pathogen,” says Bart Thomma. “Our research provides proof of accelerated evolution via transposons. It continues to be the same fungus with the same DNA, but by using the jumping genes and foreign DNA in a smart way it is able to adapt. As a result, the immune system of the host no longer recognises it and the pathogen can continue infecting the plant.”
Another way that asexual pathogens are able to adapt is described in a recent publication in Current Opinion in Microbiology by Jasper Depotter and Bart Thomma, in which they describe the role of hybridisation in the evolution of pathogens. This involves the fusion of two varieties of fungi resulting in a new variety with twice as much DNA and a full set of new properties. The pathogen can therefore become more aggressive or may even result in an entirely new pathogen. This type of fusion generally occurs in micro-organisms, and is also possible for asexual pathogens.
DNA of the fungal pathogen Verticillium longisporum shows that it is a fusion of Verticillium dahliae with another unknown fungus. Thanks to this fusion Verticillium longisporum has more DNA, and thus a large number of extra properties, which allows it to infect Brassica varieties in a way that Verticillium dahliae is unable to do.
The DNA of Verticillium varieties uncovers the evolution of the fungus. For example, the genes show how Verticillium has re-adapted itself over the years in order to survive in its host. Thomma: “The DNA clearly illustrates the importance and process of evolution.”
Read more:
Aseksuele ziekteverwekkers passen zich toch snel aan!
Waarom lukt het schimmels die zich alleen vegetatief vermeerderen tóch om zich snel aan te passen aan een nieuwe afweer van planten? De oorzaak blijkt te liggen in de snelle aanpassing van het DNA van die aseksuele ziekteverwekkers dankzij ‘springende genen’ en van nature voorkomende genetische modificatie.
Je zou de strijd tussen een ziekteverwekkende schimmel en zijn gastheerplant kunnen vergelijken met een eeuwig durende armworsteling, waarbij de sterkste genen winnen. De schimmel infecteert de plant, het immuunsysteem van de plant ‘leert’ de schimmel te herkennen . De ziekteverwekker zal zich vervolgens moeten aanpassen om het immuunsysteem van zijn gastheer te omzeilen, zodat hij niet meer herkend wordt, enzovoort enzovoort.
Aseksuele schimmels maken als nakomelingen alleen identieke kopieën van zichzelf, en kunnen dus geen nieuwe combinaties van eigenschappen maken zoals seksueel voortplantende organismen dat kunnen. Lang is dan ook gedacht dat aseksuele ziekteverwekkers (pathogenen) amper kunnen evolueren en zich niet goed kunnen aanpassen, waardoor ze na verloop van tijd onderschept worden door het immuunsysteem van de gastheer. Maar dat is niet het geval. De onderzoekgroep van Bart Thomma van Wageningen UR heeft nu ontdekt hoe de aseksuele pathogeen Verticillium zich met behulp van transposons, zeg maar ‘springende genen’, op een snelle en effectieve manier weet aan te passen aan nieuwe uitdagingen.
Ieder genoom bestaat voor een deel uit stukken vreemd DNA (o.a virussen) die een eigen leven leiden als ‘indringers’. Sommigen van deze indringers kunnen springen. Deze springgenen kunnen de werking van het gen waarin zij springen veranderen.
Onder leiding van Thomma laten Luigi Faino en Michael Seidl in hun onderzoek, gepubliceerd in Genome Research, zien dat het schimmel pathogeen Verticillium dahliae, de veroorzaker van Verwelkingsziekte in onder andere de tomatenplant in staat is om zijn tranponsons te activeren. Door dit gericht te doen en alleen in bepaalde gebieden van het genoom die belangrijk zijn om componenten aan te maken voor infectie van een plant, vindt een versnelde evolutie plaats. Hierdoor kan de schimmel de juiste eiwitten aanpassen zodat die niet meer herkend worden door het immuunsysteem van de gastheer. Doordat Verticillium dahliae de transposons in andere delen van het genoom passief weet te houden, zullen de eiwitten die zorgen voor de belangrijkste basale eigenschappen van het pathogeen niet veranderd worden. Het genoom van Verticillium dahliae laat verder zien dat het pathogeen soms DNA kidnapt van andere organismen en inbouwt in zijn eigen DNA om vervolgens de gastheer te manipuleren. Daar waar transposons verspringen ontstaan breukjes in het DNA waardoor vreemd DNA waarschijnlijk makkelijk ingebouwd kan worden. Thomma: ‘Je kan dat eigenlijk natuurlijke genetische modificatie noemen’
“Dit alles is ongelofelijk slim van deze pathogeen. We hebben hiermee het bewijs voor versnelde evolutie via transposons geleverd. Het blijft dezelfde schimmel met hetzelfde DNA, maar door slim gebruik te maken van springgenen en vreemd DNA past hij zich dus aan, waardoor het imuunsysteem van zijn gastheer hem niet meer herkent en hij weer rustig de plant kan infecteren.” Aldus Thomma
Een andere manier waarop een aseksuele pathogeen zich weet aan te passen wordt beschreven in de recente publicatie in Current Opinion in Microbiology van Jasper Depotter en Bart Thomma, waar ze de rol van hybridisatie in de evolutie van pathogenen beschrijven. Door het versmelten van twee soorten schimmels ontstaat er een nieuw soort met twee keer zo veel DNA en een hele set nieuwe eigenschappen. Het pathogeen kan daardoor een hogere agressiviteit krijgen, of er kan zelfs een heel nieuw pathogeen ontstaan. Dit soort versmeltingen komen algemeen voor bij micro-organismen, en ook aseksuele pathogenen kunnen dit doen. DNA van de schimmelpathogeen Verticillium longisporum laat zien dat deze soort een versmelting is van Verticillium dahliae met een onbekende andere schimmel. Verticillium longisporum heeft dankzij deze versmelting meer DNA, en dus een groot aantal extra eigenschappen gekregen, waardoor die nu Brassica soorten kan infecteren terwijl Verticillium dahliae dat zelf niet kan.
Het DNA van Verticillium soorten legt de evolutie van deze schimmel goed bloot. Zo is duidelijk in de genen terug te zien dat en hoe Verticillium zich door de jaren heen steeds opnieuw weer heeft aangepast, met als doel overleven in zijn gastheer. Thomma: “Je ziet aan het DNA duidelijk het belang én het proces van evolutie.”
Species
