Berlin, Germany
July 21, 2014

Das Forschungsprojekt der Expertin für Molekulare Mikrobiologie Elke Genersch zur „molekularen Pathogenese der Amerikanischen Faulbrut der Honigbiene“ wird von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG) mit Mitteln des Stifterverbandes für Deutsche Wissenschaft unterstützt. Das Vorhaben sei besonders förderungswürdig, erklärte die DFG in Bonn. Elke Generschs Forschungsergebnisse stellten einen Durchbruch in der Bienenpathologie dar und bereiteten „den Weg für eine wirkungsvolle Therapie“, hieß es weiter. Mit der Auszeichnung erhielt Dr. Elke Genersch ein Preisgeld in Höhe von 25.500 Euro, um weitere Faktoren der Krankheit zu erforschen.

„Nur wenn wir die Krankheit verstehen, können wir sie effizient bekämpfen“, sagt Dr. Elke Genersch, Dozentin am Institut für Mikrobiologie und Tierseuchen der Freien Universität Berlin und stellvertretende Direktorin des Länderinstituts für Bienenkunde an der Humboldt-Universität zu Berlin.

Die Amerikanische Faulbrut ist eine Tierseuche, die ganze Bienenvölker vernichten kann. Der Erreger der anzeigepflichtigen Tierseuche ist das Bakterium Paenibacillus larvae (P. larvae). Larven, die eigentlich zu Bienen heranwachsen sollten, werden zu einer schleimigen, fadenziehenden Masse zersetzt. Die Brut und oft auch das Bienenvolk müssen vernichtet werden, um der Seuche Herr zu werden.

Dr. Elke Generschs Arbeiten haben bereits vor einigen Jahren gezeigt, dass es genetisch unterschiedliche Typen von P. larvae gibt. Zwei davon sind weltweit für die Zerstörung von Bienenvölkern verantwortlich: ERIC I und ERIC II. Ein offensichtlicher Unterschied zwischen den beiden Genotypen ist der Krankheitsverlauf: ERIC II tötet die Larven schneller als ERIC I. Warum das so ist, will die Molekularbiologin in der Fortsetzung ihres DFG-Projektes zur molekularen Pathogenese der Amerikanischen Faulbrut herausfinden.

Dr. Elke Genersch und ihr Forschungsteam hatten 2008 auch den Infektions-Mechanismus der tödlichen Bienenkrankheit entdeckt: Der Erreger bevölkert den Mitteldarm der Larve und lebt vom Futter, das die Larve aufnimmt. Ist der Larvendarm bis zum Platzen mit den Bakterien gefüllt, durchbrechen diese die Darmwand und gelangen in das umliegende Gewebe. ERIC I dringt mithilfe von Giftstoffen durch die Darmwand. ERIC II hat einen anderen Mechanismus entwickelt: Er bildet ein sogenanntes Surface-Layer-Protein auf seiner Zelloberfläche, mit dem er sich an die Darmzellen der Larve heftet und dort die Verbindungen zwischen den Epithelzellen zerstört.

Elke Genersch will weitere Faktoren identifizieren, die das Bakterium so gefährlich machen und die die Virulenzunterschiede bedingen, um die Pathogenese dieser todbringenden Seuche zu verstehen. Sie will auch erforschen, wo das Bakterium herkommt und wie es verbreitet wird.

Website: http://www.fu-berlin.de

Published: July 22, 2014